Otra sorpresa mayúscula que nos solemos llevar las «compis poliquísticas» (hoy «compis poliendocrinas») cuando acudimos al ginecólogo a nuestra revisión anual de rigor después de algunos meses de dieta, es que esos sempiternos quistes que nos acompañaban desde la adolescencia se han reducido o desvanecido. Y aunque esta peculiar alegría no signifique que nuestro pertinaz compañero de viaje nos haya dicho «adiós», sí sugiere que ya solo nos vigila desde una distancia prudencial.
Aunque en 1935 (cuando, por cierto, la terapia de elección para el SOMP era la extirpación quirúrgica de porciones de los ovarios) se le bautizó como síndrome de Stein-Leventhal, ya en los 80 nuestro síndrome de ovario poliquístico tomó el rimbombante nombre con el que se le conocía hasta este mayo de 2026. Y me temo que el nuevo, síndrome ovárico metabólico poliendocrino, ha supuesto una mejora semántica, pero no estética. Ya sabemos que los susodichos quistes ováricos conforman su criterio diagnóstico más distintivo y, precisamente por ello, son los que le daban nombre, pero… ¿te has preguntado alguna vez por qué se forman?
El origen de los quistes en los ovarios
Un ciclo menstrual típico dura de media unos 28 días. El día 1 es ese tan poco bienvenido en el que aparece el sangrado, dando comienzo a la fase folicular. Esta se alarga de 12 a 14 días, hasta la ovulación. Y aunque de inicio no haga mucha ilusión, es en esta primera mitad del ciclo cuando solemos deshincharnos, metabolizamos mejor la glucosa y amanecemos más animadas.
Justo antes de la ovulación, se disparan los niveles de las hormonas que estimulan la maduración y la expulsión del ovocito del ovario, la hormona foliculoestimulante (o FSH), la hormona luteinizante (o LH) y el estradiol, el estrógeno (u hormona sexual femenina) dominante durante los años fértiles. Ahí seguimos bastante dicharacheras y además nos suele apetecer mucho que nos den mimitos y achuchones[i].
Después de apenas un par de días, llega la fase lútea, que abarca las dos semanas que van desde la ovulación hasta la menstruación. He aquí la segunda mitad del ciclo, en la que nuestro carácter se agria, amanecemos agotadas y medio tristonas, reaparecen esos dolores de cabeza, engordamos (incluso a pesar de que no cedamos a la tentación) y ese helado se nos antoja simplemente irresistible. Las hormonas que promovieron la ovulación se retiran mientras la progesterona (encargada de preparar el cuerpo femenino para un potencial embarazo) toma el control. Y si no se implanta un óvulo fecundado, el ciclo vuelve a empezar.
Todas venimos al mundo con los ovarios llenos de folículos primordiales, unos ovocitos inmaduros que podrán desarrollarse y convertirse en óvulos fecundables durante los años fértiles. Al inicio de cada ciclo menstrual, algunos de estos folículos primordiales son seleccionados para transformarse en folículos primarios, que crecerán un poquito más y pasarán a ser folículos secundarios, el segundo paso hacia al óvulo. Y la selección continúa. De los folículos secundarios, uno será el elegido para proseguir su andadura, crecer y devenir el folículo dominante, el responsable de liberar al ovocito durante la ovulación. Los demás folículos (que despertaron de su letargia e iniciaron su andadura, pero no fueron seleccionados) involucionan y el cuerpo los reabsorbe. Y una vez el ovocito es liberado y se aventura por las trompas de Falopio, el cuerpo lúteo, el envoltorio que lo protegía conformando el folículo, segregará progesterona, esa hormona encargada de preparar el cuerpo femenino para un embarazo.
Hasta aquí, todo constituye un ciclo perfectamente fisiológico, deseable y normal. Sin embargo, de este proceso tan ingenioso surgen dos contratiempos que solemos compartir las mujeres con SOMP. Por un lado, parece que nacemos con una natural indecisión para elegir al folículo que crecerá y se convertirá en dominante. Nos cuesta horrores decidir cuál será el elegido —se ha comprobado que podemos tener hasta seis veces más folículos primarios creciendo (y con casi el doble de tamaño)[ii] que las mujeres «no elegidas», todos ellos deseando ser el dominante que libere el ovocito y permita la ovulación[iii].
Y no, tampoco es culpa nuestra.
Curiosamente, la señal bioquímica que arenga al folículo primario a crecer es la testosterona, así como la sempiterna insulina (que, a su vez, eleva la testosterona) y nosotras solemos compartir niveles más altos tanto de testosterona como de insulina, que promueven el crecimiento excesivo de demasiados folículos primordiales. Estos crecen hasta convertirse en folículos primarios, pero no llegan a desarrollarse para convertirse en secundarios, por lo que el casting para folículo dominante no tiene lugar. Esta situación nos deja con un ovario lleno de demasiados folículos primarios que han crecido en exceso, pero que ni progresan, ni tampoco son reabsorbidos… y sin ovulación (a falta de folículo dominante, no se libera ningún óvulo, por lo que tampoco habrá un cuerpo lúteo que secrete progesterona).
Estos folículos primarios que han perdido su tren se llenan de líquido y se convierten en quistes. Así surge la anovulación, las reglas horribles y los ovarios poliquísticos. Y sabemos que los niveles altos de insulina son en parte culpables[iv], lo que nos otorga el poder de contrarrestar el crecimiento indiscriminado pero truncado de folículos y la indecisión por elegir uno (el llamado arresto del desarrollo folicular, que devendrá en anovulación). Solo tenemos que mantener baja la insulina.
Los estrógenos y el SOMP
Los estrógenos, las hormonas sexuales femeninas, llevan pululando por aquí desde tiempos inmemoriales. Evolucionaron en los invertebrados primigenios del cámbrico, hace ya la friolera de 500 millones de años. En los viejos tiempos, de hecho, parece que ellos solos se bastaban para regular el metabolismo y la maduración sexual con total independencia del género. Y aunque hará sus buenos 50 millones de años que la evolución engendró los andrógenos, las hormonas sexuales masculinas, los estrógenos han conservado su rol esencial de hormona crítica para el metabolismo en todos los vertebrados, tanto en las hembras, como en los machos. Y su labor en el cuerpo femenino no se limita a regular el ciclo menstrual o redistribuir la grasa corporal, no. Hay receptores de estrógenos en virtualmente todas nuestras células, porque participan en mil coreografías hormonales metabólicas, gastrointestinales, cardiovasculares, inmunológicas e incluso cognitivas[v]). Algunas de sus funciones (de especial interés para las «elegidas») es permitir que las células pancreáticas que segregan insulina respondan a los niveles fluctuantes de glucosa en sangre[vi], así como también regular su transporte en el cerebro para que nuestras neuronas puedan usarla como combustible[vii].
De manera que los necesitamos, sí, pero en su justa medida: mucho de algo bueno no implica necesariamente «mejor». Un exceso de estrógenos prolongado en el tiempo aumenta el riesgo de hipertensión y coágulos (léase: enfermedad cardiovascular), así como de algunos tipos de cáncer (incluidos el de mama y el de cérvix uterino). De ahí la importancia cabal de que se mantengan en su rango óptimo.
Y en esta particular senda, mucho me temo que las mujeres con SOMP también partimos con desventaja, porque la anovulación crónica que nos suele acompañar desequilibra la sutil danza menstrual y nos sume en un estado de dominancia estrogénica. Esta vendrá de la mano de un obstinado aumento de peso (cuya grasa tenderemos a acumular en el bajo vientre y las caderas, dándonos la mítica forma de pera), además de cambios de humor, hinchazón, ansiedad, depresión, fatiga, insomnio y dolor de cabeza, junto con una sonora disminución del deseo sexual, sensibilidad mamaria y esas eternas reglas horribles con sangrados exagerados y salpicados con coágulos, que aparecen tras varios días de sufrir un inclemente síndrome premenstrual. Y aunque pueda parecer contradictorio que a las mujeres «elegidas» nos sobren estrógenos (u hormonas femeninas) cuando nuestros análisis de sangre y sintomatología visible apuntan claramente a que son andrógenos (las masculinas) aquello que tenemos en exceso, cobra sentido cuando nos enteramos de que los precursores bioquímicos de los estrógenos son, precisamente, los andrógenos y de que la progesterona que secreta el cuerpo lúteo es la encargada de equilibrar los niveles de estradiol durante el ciclo menstrual. Y esos impepinables niveles más altos de testosterona, arengados a su vez por los reiterados picos de insulina (que estimulan la actividad de la aromatasa —la enzima que sintetiza los estrógenos— y disminuyen la concentración de globulina fijadora de hormonas sexuales —la proteína encargada de captar el exceso de estrógenos para que sea eliminado), disparan nuestros niveles de estradiol… cuya concentración, además, no podemos equilibrar con esa progesterona que segregaría el cuerpo lúteo, por culpa de esa anovulación crónica[viii].
Aunque suene un poco embrollado, la esperanzadora noticia que nos traslada este galimatías hormonal es que esos quistes y esa anovulación se desvanecerán en apenas meses una vez dejes de dopar tus ovarios con picos reiterados de insulina. Y aumentarás mucho tus probabilidades de quedarte embarazada…[ix]
¡Quien avisa no es traidor!
[i] Reed, B. G., & Carr, B. R. (2000). The Normal Menstrual Cycle and the Control of Ovulation. En K. R. Feingold, B. Anawalt, A. Boyce, G. Chrousos, W. W. de Herder, … D. P. Wilson (Eds.), Endotext.
[ii] Jonard, S., & Dewailly, D. (2004). The follicular excess in polycystic ovaries, due to intra‐ovarian hyperandrogenism, may be the main culprit for the follicular arrest. Human Reproduction Update, 10(2), 107-117. https://doi.org/10.1093/humupd/dmh010
[iii] Li, Y., Zhang, J., Liu, Y.-D., Zhou, X.-Y., Chen, X., … & Chen, S.-L. (2020). Long non-coding RNA TUG1 and its molecular mechanisms in polycystic ovary syndrome. RNA Biology, 17(12), 1798-1810. https://doi.org/10.1080/15476286.2020.1783850
[iv] Franks, S., Mason, H., White, D., & Willis, D. (1998). Etiology of Anovulation in Polycystic Ovary Syndrome. Steroids, 63(5), 306-307. https://doi.org/10.1016/S0039-128X(98)00035-X
Franks, S., Gilling-Smith, C., Watson, H., & Willis, D. (1999). Insulin action in the normal and polycystic ovary. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 28(2), 361-378. https://doi.org/10.1016/s0889-8529(05)70074-8
[v] Monteiro, R., Teixeira, D., & Calhau, C. (2014). Estrogen Signaling in Metabolic Inflammation. Mediators of Inflammation, 2014, 615917. https://doi.org/10.1155/2014/615917
[vi] Alonso-Magdalena, P., Ropero, A. B., Carrera, M. P., Cederroth, C. R., Baquié, M., Gauthier, B. R., Nef, S., Stefani, E., & Nadal, A. (2008). Pancreatic insulin content regulation by the estrogen receptor ER alpha. PloS One, 3(4), e2069. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002069
[vii] Rettberg, J. R., Yao, J., & Brinton, R. D. (2014). Estrogen: A master regulator of bioenergetic systems in the brain and body. Frontiers in neuroendocrinology, 35(1), 8-30. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2013.08.001
[viii] MacLean, J. A., & Hayashi, K. (2022). Progesterone Actions and Resistance in Gynecological Disorders. Cells, 11(4), 647. https://doi.org/10.3390/cells11040647
[ix] Alwahab, U. A., Pantalone, K. M., & Burguera, B. (2018). A Ketogenic Diet may Restore Fertility in Women With Polycystic Ovary Syndrome: A Case Series. AACE Clinical Case Reports, 4(5), e427-e431. https://doi.org/10.4158/ACCR-2018-0026
McGrice, M., & Porter, J. (2017). The Effect of Low Carbohydrate Diets on Fertility Hormones and Outcomes in Overweight and Obese Women: A Systematic Review. Nutrients, 9(3), 204. https://doi.org/10.3390/nu9030204
