A mí me tocó la cara más reconocible del Síndrome de Ovario Poliquístico (hoy SOMP o Síndrome Ovárico Metabólico Poliendocrino), la que no pasa desapercibida ni a los ginecólogos, ni a los endocrinos, ni siquiera a los medio enteradillos en medicina general: con una notable habilidad para engordar, hirsutismo (o vello muy abundante que se distribuye siguiendo un patrón masculino), anovulación (o ciclos menstruales muy irregulares y truncados en los que el óvulo no llega a liberarse —principal culpable de la poca fertilidad de las «compis poliendocrinas») y, sí, también quistes en los ovarios, perfectamente visibles en las ecografías.
Sin embargo, el diagnóstico no siempre resulta tan obvio, en absoluto. No todas las mujeres con SOMP son especialmente peludas o presentan quistes en los ovarios, a pesar de que se sigan considerando los criterios diagnósticos por excelencia. A menudo es esa desgarradora dificultad para concebir, causada por una inesperada anovulación crónica, la que suele acarrear más pesar, porque (incluso si tenemos ciclos regulares puntualmente) es posible que no estemos ovulando. Y solo nos percataremos cuando queramos quedarnos embarazadas.
El SOMP es una condición heterogénea y muy difícil de reconocer, por lo que pasa desapercibida con relativa facilidad. A menos que tengas un bigote chillón y un entrecejo bien visible (junto con un montón de quistecitos en los ovarios) a los 13 años, como yo (y la mayoría de «mujeres singulares» con el fenotipo franco), las probabilidades de que tu SOMP pase desapercibido hasta que te plantees concebir y no lo consigas son muy altas. Se manifiesta con tres atributos diferenciados (que pueden converger o no) y que originan ocho cuadros distintos con sintomatología diversa, según si van o no acompañados de sobrepeso. Son los criterios de Rotterdam[i], un consenso al que se llegó en 2003 para facilitar el diagnóstico del SOP (y que todavía no ha sido sustituido pese al esperanzador cambio de nombre a SOMP de mayo de 2026). Cuentan con algunos detractores[ii] (que abogan por que se les sume un criterio más: la ubicua resistencia a la insulina o prediabetes que solemos compartir las «elegidas» y en la que enseguida ahondaremos), pero aún siguen en vigor. Nos apoyaremos en ellos, porque la inmensa mayoría de mujeres con SOMP caben con holgura y se reconocen en uno de esos fenotipos.
Estos tres criterios o atributos son los propios quistes en los ovarios (ni todas las mujeres con SOMP tienen ovarios poliquísticos, ni todas las mujeres con quistes en los ovarios tienen SOMP), la anovulación (o esos ciclos irregulares en los que el óvulo no llega a desprenderse, por lo que tanto la fecundación como el embarazo, dejan de ser plausibles) y el hiperandrogenismo (los rasgos andrógenos o masculinos, como el propio hirsutismo, pero también la calvicie o el acné). Para recibir un diagnóstico (apropiado) de SOMP (al menos, hoy), debemos presentar —como mínimo— dos de los tres. Y según cuáles de esos criterios cumplamos y también cómo andemos de peso y envergadura corporal, le pondremos a nuestro SOMP unos apellidos u otros.
Si cumples los tres criterios (rasgos andrógenos, anovulación y quistes en los ovarios), nos las veremos con el fenotipo franco, el más peliagudo (y el que me llevó a mí por el camino de la amargura hasta que aprendí a aplacarlo por fin). Si tenemos rasgos andrógenos y ciclos anovulatorios (pero no quistes), será el fenotipo clásico el que nos escolte. Y si por casualidad sí presentamos quistes en los ovarios y rasgos andrógenos, pero curiosamente ovulamos de manera normal, también cumpliremos los criterios diagnósticos para el SOMP y seremos clasificadas en el fenotipo ovulatorio. Y ya, por último, si tenemos quistes en los ovarios y además padecemos esa pertinaz anovulación, pero ni rastro de hirsutismo, calvas incipientes o rasgos andrógenos, nos etiquetarán con el insólito fenotipo sin hiperandrogenismo (a menudo el más chocante). Y el segundo apellido será mucho más sencillo de elegir: «con» o «sin» sobrepeso.
Así que no es en absoluto una condición homogénea, ni fácil de distinguir entre la multitud, no. Mientras se mantengan estos criterios, podremos vernos las caras con hasta ocho fenotipos de mujeres con SOMP. De todos ellos, el franco (el que me escolta a mí, que cumplo los tres criterios diagnósticos) es el más espinoso (y el que requeriría un abordaje metabólico, certero y temprano), no solo por sus atributos visibles, sino por los peligros ocultos que entraña.
No se puede decir que «nazcamos ya elegidas por el SOMP», pero sí venimos al mundo con cierta tendencia genética a llamar su atención[iii], lo que (en una sociedad habituada a desayunar cereales ultraprocesados repletos de azúcar, picar una magdalena a media mañana, almorzar macarrones, merendar un bollito color rosa y cenar pizza bañada en refresco) nos condena a su compañía vitalicia.
La intersección entre el SOMP y la alimentación (aquello que ha inclinado la balanza hacia su feliz cambio de nombre) es la insulina, esa hormona cuyas fluctuaciones pautan (entre otras cosas) si engordamos o no. Y tanto si en tu historial médico ya aparece el SOMP como si sospechas que debería (y aunque hoy tengas una silueta envidiable), las probabilidades de que ya seas prediabética o insulinorresistente son considerables.[iv]
Seguro que sabes que los diabéticos deben inyectarse insulina para controlar su glucemia, los niveles de glucosa en sangre. La función principal de esta hormona segregada por el páncreas es asegurarse de que nuestros niveles de glucosa en sangre no se disparan. Cada vez que comemos (en especial si elegimos alimentos ricos en carbohidratos de rápida absorción, léase: dulces, féculas y farináceos, como los cereales de desayuno, el pan, la pasta, el maíz, las patatas o el arroz), un tsunami de glucosa (procedente de su digestión), inunda el torrente sanguíneo. Los niveles altos de glucosa en sangre son tóxicos (y potencialmente letales), por lo que el páncreas no se anda con miramientos: cuanta más glucosa detecta, más insulina segrega. Así que responde en función del caudal de carbohidrato que ingerimos: cuanta más glucosa inunde la sangre, más insulina y más esfuerzo pancreático.
Para ejercer su honroso cometido y limpiar la sangre del exceso de glucosa (evitándonos unos niveles estratosféricos de azúcar en sangre que nos aboquen a una hiperglucemia, que puede devenir en un coma) la insulina actúa como una suerte de llave bioquímica. Al unirse a sus receptores (que se encuentran en la membrana de la inmensa mayoría de nuestras células), promueve la apertura de los canales de glucosa de su alrededor, lo que permite que esta acceda dentro de la célula, donde será usada como combustible o almacenada en forma de grasa.
Ser resistente a la insulina es como volverse sordo al sonido de una bella melodía al piano por haber estado expuesto durante años al ruido atronador de un taladro industrial. Mientras esa cerradura (que son los receptores de insulina) se mantenga bien lubricada, esta girará su llave plácidamente y la puerta se abrirá. Así, la glucosa podrá penetrar en la célula, permitiendo que la glucemia (la glucosa en sangre proveniente de esa dieta rica en carbohidratos a base de pan, pasta, arroz, maíz y patatas), permanezca dentro de su rango óptimo. Y podremos seguir con nuestras vidas (bañadas en dulces, féculas y farináceos industriales) sin mayores contratiempos. Esta feliz luna de miel de sensibilidad insulínica (en la que nuestros receptores se mantendrán bien lubricados y la llave bioquímica gira) se alargará durante más o menos años, en función de la vulnerabilidad genética particular y de la dosis que nos insuflemos.
Sin embargo, la luna de miel acaba por terminar. Día tras día, año tras año, la cerradura va endureciéndose, de manera que cada vez son necesarias más manos para girar la llave. O lo que es lo mismo, cada vez necesitamos más insulina para sacar de la sangre las megadosis de glucosa que nos metemos entre pecho y espalda. Esos macarrones que nos sentaban estupendamente cuando contábamos 20 años, con 40 nos sumen en un sopor irresistible que pide a gritos una siesta después de comer. Y ya cumplidos los 50, nos vemos con barriga cervecera, hígado graso, los triglicéridos por las nubes y una prescripción vitalicia de medicación para mitigar la hipertensión. Hízose el síndrome metabólico. Si seguimos inundando nuestra sangre con tsunamis de glucosa cinco veces al día, si insistimos en hincharnos a carbohidratos cinco veces al día a perpetuidad, llegará uno en el que la cerradura se bloquee y la insulina no logre abrir los canales de glucosa. Nosotras acabaremos con la sangre abarrotada de azúcar (y de insulina simultáneamente) y nuestro páncreas agotado y al borde del colapso. E iremos derechitas a la diabetes.
Así surge la «sordera». Conforme los receptores insulínicos se vuelven paulatinamente «sordos» (o resistentes), las células dejan de «oír» (o detectar) a la insulina. Así que no abren los canales que permiten la captación de glucosa, que sigue campando a sus anchas por el torrente sanguíneo y mandando señales al páncreas para que segregue más y más insulina que la limpie del exceso de glucosa. Esta desafortunada situación obliga a las células beta pancreáticas a trabajar a destajo (a segregar todavía más y más insulina, para añadir más manos a las llaves que intentan abrir las cerraduras), lo que a su vez hace rodar con más fuerza la bola de nieve que causó la sordera en primer lugar. Y a pesar de la presencia de grandes cantidades de insulina, los niveles excesivos de glucosa en sangre no descienden. El páncreas no da abasto. La desafortunada apertura de esta caja de Pandora acaba por provocar que los altos niveles de glucosa en sangre (tóxicos y potencialmente letales) convivan con unas concentraciones estratosféricas pero muy poco efectivas de insulina. Ya se ha liberado a la llamada resistencia a la insulina o prediabetes, el cuadro predecesor de la diabetes tipo 2. Y las mujeres con SOMP, lamentablemente, nacemos con un pase VIP vitalicio para la senda de la resistencia insulínica.
La esperanzadora noticia es que esta debilidad también es un arma. Los tres criterios diagnósticos convergen en uno: la hiperinsulinemia, los niveles crónicamente elevados de insulina en sangre. Y la noticia aún mejor es que sobre ella sí tenemos poder. La insulina no sube si nosotras no queremos. Y solo debemos vigilar qué comemos y regalarnos toda la paz espiritual posible. Esta hiperinsulinemia (que engloba y promueve los tres criterios de Rotterdam) no es un descubrimiento reciente que acabe de hacer su aparición estelar, no. Hace ya décadas que la medicina asoció los quistes ováricos, el hiperandrogenismo y la anovulación (o esa habilidad nuestra para presentar tanto rasgos masculinos como dificultades para concebir), con unos niveles exageradamente altos de insulina en sangre, sin acabar de atar las posibles consecuencias ni tampoco los mecanismos subyacentes. Aunque el misterio empieza a desvelarse.
A pesar de que ya se apodaba (con delicadeza discutible, pero bastante tino) «la diabetes de la mujer barbuda» desde mucho antes, en 1980 se comprobó que las mujeres con quistes en los ovarios presentaban respuestas insulínicas exageradas a la prueba oral de tolerancia a la glucosa, lo que apuntaba a que el SOMP, de hecho, era una manifestación de síndrome metabólico, resistencia a la insulina o prediabetes[v]. Así que, mal que nos pese, el susodicho apodo encaja bastante bien. Y ahí radica el poder de la dieta en la contienda contra el SOMP. Aunque (en mayor o menor medida) nunca se va a alejar demasiado de nosotras (si nos hinchamos a carbohidratos y permitimos que nuestros niveles de insulina se descontrolen, el SOMP volverá), en nuestra mano está que su sintomatología se acentúe… o que pierda fuerza.
[i] Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group. (2004). Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Human Reproduction (Oxford, England), 19(1), 41-47.
[ii] Smet, M., & McLennan, A. (2018). Rotterdam criteria, the end. Australasian Journal of Ultrasound in Medicine, 21(2), 59-60. https://doi.org/10.1002/ajum.12096
[iii] Azziz, R. (2018). Polycystic Ovary Syndrome. Obstetrics and Gynecology, 132(2), 321-336.
[iv] Diamanti-Kandarakis, E., & Dunaif, A. (2012). Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome Revisited: An Update on Mechanisms and Implications. Endocrine Reviews, 33(6), 981-1030. https://doi.org/10.1210/er.2011-1034
[v] Burghen, G. A., Givens, J. R., & Kitabchi, A. E. (1980). Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 50(1), 113-116. https://doi.org/10.1210/jcem-50-1-113
