En marzo de 1992, Jim Abrahams, un afamado productor de Hollywood, le dio una cálida bienvenida al mundo a un precioso retoño al que su mujer y él quisieron llamar Charlie, sin imaginar que la feliz familia vería truncada su vida de película cuando una inclemente epilepsia refractaria a la medicación arremetió contra su pequeño bebé de un año.
Charlie sufrió miles de desgarradores ataques epilépticos y se vio sometido (cuando contaba apenas un año) a incontables fármacos (y sus efectos secundarios), a docenas de extracciones de sangre, a ocho hospitalizaciones, a una plétora de electroencefalogramas y de resonancias magnéticas, a una barbaridad de radiación en forma de mil y un TCs (o tomografías computerizadas) y PETs (o tomografías por emisión de positrones), además de pasar por una arriesgada cirugía cerebral (dolorosamente infructífera), por cinco neurólogos pediátricos, dos homeópatas y ya, fruto de la desesperación de sus atormentados padres, también por un sanador que presumiblemente curaba enfermedades con el poder de la fe… pero nada ni nadie ayudaría al pequeño Charlie a liberarse del pesado lastre de sus constantes ataques epilépticos hasta que, un venturoso día, la diosa Fortuna decidió interceder.
Jim, su contumaz padre, dedicó incontables horas a estudiar con una determinación férrea y obsesiva todo lo que caía en sus manos sobre epilepsia infantil. Y el caprichoso destino quiso que le cayera un libro que pretendía ser una guía dirigida a los padres de niños recién diagnosticados, escrito por el Dr. John Freeman, un neurólogo pediátrico de la Universidad Johns Hopkins.[i]
Aunque el intrépido doctor (quien, años después, sería reverenciado por haber resucitado la dieta que metería en vereda la cruel epilepsia de una miríada de pacientes –a pesar de nadar solo, a contracorriente y en aguas teñidas de terco escepticismo), quiso escribir un libro entero sobre el poder la alimentación baja en carbohidratos como terapia antiepiléptica, no consiguió encontrar una editorial que se arriesgase a publicarlo. Y este apenas incluía tres páginas acerca del protocolo dietético a implementar para tratarla efectiva e inocuamente… pero esas tres páginas lo cambiarían todo para el pequeño Charlie.
Cerca de un siglo antes, la curiosa noticia de que una dieta a base de agua atajaba los ataques epilépticos empezó a expandirse como la pólvora desde un balneario en Battle Creek, Michigan. Aunque el enorme poder del ayuno como agente antiepiléptico se conocía ya desde la época clásica (el mismo Hipócrates, el celebérrimo médico heleno que aconsejaba sabiamente aquello de «deja que el alimento sea tu medicina» documentó un caso), esta valiosa información se había perdido entre mil y un remedios variopintos y, generalmente, de dudosa o nula efectividad[1], por lo que la medicina de principios del s. XX tenía muy poco que ofrecer a sus enfermos. La comunidad médica pronto se hizo eco de que el ayuno sí cesaba los ataques, pero, obviamente, dejar de comer no era una estrategia ganadora a largo plazo. Y al retomar la ingesta, la enfermedad regresaba.
Empezaba la década de 1920 cuando Rowland Woodyatt, un médico natural de Chicago, tuvo su proverbial eureka. Aunque ya se sabía que los diabéticos también podían controlar su enfermedad con el ayuno, al buen doctor se le ocurrió que, si el problema de base era el exceso de glucosa en la sangre, quizás bastaba con eliminarla de la dieta para mantener a raya la diabetes sin tener que imponer ayunos. Y sí, tenía razón. Retiró los carbohidratos de la alimentación de sus pacientes diabéticos y constató extasiado que el plan funcionaba tan bien como el ayuno prolongado, sin que los pacientes tuvieran que soportar la inevitable pérdida de peso, ni el hambre. Y su sencillo (pero muy eficaz) protocolo dietético se convertiría en la terapia de elección para la diabetes hasta la llegada de la insulina.
Apenas un año después, nuestra caprichosa diosa Fortuna le regalaría otra epifanía al futuro de todos los aquejados de epilepsia resistente a los fármacos que estuvieran por venir. Y las dos juntas cimentarían el camino de baldosas amarillas que, cerca de siete décadas después, le devolvería la vida al pequeño Charlie Abrahams.
La sagaz mente de Russell Wilder, un médico de la prestigiosa Clínica Mayo de Minnesota, ensamblaría una conexión trascendente. Si retirar los carbohidratos de la dieta proveía a los pacientes diabéticos con los beneficios del ayuno terapéutico, no era descabellado asumir que quizás la misma aproximación funcionaría con la epilepsia. Y sí, también tenía razón. Apenas unos años después de aquella feliz alineación astral, la dieta baja en carbohidratos se erigiría como la terapia de elección para la epilepsia. No solo lograba mitigar las convulsiones y la crudeza de los ataques, también regalaba un efecto colateral muy bienvenido: una mente despierta y una lucidez jamás vistas en los pacientes que se sometían a los fármacos disponibles (que, por aquel entonces, se componían básicamente de sedantes). Y tanto por el olor a acetona en el aliento de quienes la seguían, como por los cuerpos cetónicos que detectaron en su sangre, eso de «cetogénico» parecía encajar a la perfección (de ceto por «cetona» y genia por la voz griega de «origen», es decir, «que origina cetonas»). Aun hoy, pese a los avances farmacológicos del nuevo milenio, la dieta cetogénica se sigue recomendando (desde la propia medicina convencional) cuando la medicación antiepiléptica no logra mitigar los ataques. Y como apodo cariñoso del término inglés ketogenic, surgió el ya célebre keto.
Sin embargo, esta feliz luna de miel no duraría mucho.
En 1938 hizo su aparición estelar el primer fármaco anticonvulsivante, la fenitoína, un derivado del fenobarbital con un efecto sedante mucho más leve que mantenía a raya la epilepsia, pero sin sumir a quienes la tomasen en una duermevela incapacitante y perpetua. Su popularidad creció a pasos agigantados y pronto relegó a la dieta como terapia de elección. Los enfermos ya no tenían que aprender a calcular macronutrientes, ni apretarse el cinturón para comprar más carne y menos maíz, ni tampoco ver cómo sus allegados festejaban cumpleaños con pasteles y se relamían con cremosos purés de patatas o tortitas recién hechas bañadas en sirope… que ellos no podían comer. Solo debían tomarse una pastillita, que además encarnaba el progreso, el imparable avance de la medicina más puntera. ¿Quién puede culparles?[ii]
El enigma de cómo y por qué tanto el ayuno como la dieta cetogénica efectivamente paraban los ataques epilépticos se quedó sin resolver, relegado a pequeñas anotaciones secundarias en tratados de historia de la medicina, eclipsado por un interés creciente en dar con nuevos fármacos… que sí se podían vender. En 1990, la dieta como terapia contra la epilepsia apenas si se pautaba en la consulta de un médico, el mismo Dr. John Freeman de la Universidad Johns Hopkins que escribiera el libro que terminaría por liberar al pequeño Charlie de su incesante tortura… tras apenas dos días de dieta.
Y fue entonces cuando el destino dispuso que cambiaran las tornas para la otrora olvidada dieta cetogénica.
Aunque el buen doctor ayudase cada año a una docena de niños en la misma situación de Charlie con su viejo protocolo dietético, no todos eran hijos de un famoso productor de Hollywood. Impulsados por la necesidad de compartir con el mundo el inmenso poder terapéutico del keto, los Abrahams pusieron en marcha la hoy célebre Charlie Foundation[2] y comenzaron a mover los hilos para que el gran público conociese su historia. Su gran campaña de concienciación culminaría en la película de 1997 «Jamás causaré daño»[3], protagonizada por la insigne Meryl Streep. Cuenta la historia de una familia del medio oeste norteamericano que lucha por encontrar una cura para la inclemente epilepsia resistente a los fármacos de su hijo, hasta dar con la dieta cetogénica. Solo en la noche de su estreno, la vieron cerca de ocho millones de personas.
A partir de ese trascendental momento, el interés por la dieta crecería a velocidad de vértigo. Esa curiosa terapia arrinconada desde la década de 1940 despertaría poco a poco la curiosidad de la investigación académica hasta que, conforme se iba acumulando evidencia de su enorme poder en una plétora de frentes más allá de la epilepsia (desde la obesidad, el cáncer o la depresión, hasta las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos del estado de ánimo), la curiosidad inicial dio paso a mil y una pasiones casi obsesivas. El número de artículos científicos publicados con las palabras «dieta cetogénica» estalló. A los apenas doscientos veinticinco anteriores al año 2000 se les sumarían cerca de mil cuatrocientos en poco más de una década.
Hoy, nuestro Charlie es un treintañero sano y feliz que no ha vuelto a sufrir un solo ataque. Y su fundación continúa trabajando incansablemente para divulgar el poder de la dieta keto terapéutica y formar a médicos y nutricionistas en cómo implementarla. Me pregunto cuántos de nosotros debemos nuestra propia epifanía a su particular odisea.
Sospecho que yo sí. Así que, de todo corazón… ¡gracias, Charlie!
Ya sabemos que esta aproximación dietética es si cabe más poderosa aún que las dietas paleo, especialmente en el cerebro. Ahora daremos unas pinceladas del porqué y te prometo que, si logro que no te duermas de aburrimiento, ya sabrás más sobre esta dieta que el 90% de quienes hablan de ella, para bien o para mal.[4]
Seguro que sabes que los diabéticos deben inyectarse insulina para controlar su glucemia, los niveles de glucosa en sangre. La función principal de esta hormona crucial, segregada por el páncreas, es asegurarse de que nuestros niveles de glucosa en sangre no se disparan. Cada vez que comemos (en especial si elegimos alimentos ricos en carbohidratos de rápida absorción, léase: dulces, féculas y farináceos, como los bollos, los cereales de desayuno, las gominolas, el pan, la pasta, el maíz, las patatas o el arroz), un tsunami de glucosa (procedente de su digestión) inunda el torrente sanguíneo. Los niveles altos de glucosa en sangre son tóxicos (y potencialmente letales), por lo que el páncreas no se anda con chiquitas: cuanta más glucosa detecta, más insulina segrega. Cuanta más glucosa inunde nuestra sangre, más insulina y más esfuerzo pancreático.
Para ejercer su honroso cometido y limpiar la sangre del exceso de glucosa (evitándonos unos niveles estratosféricos de glucosa en sangre que nos aboquen a una hiperglucemia, que a su vez puede devenir en un coma) la insulina actúa como una suerte de llave bioquímica. Al unirse a sus receptores (que se encuentran en la membrana de la inmensa mayoría de nuestras células), promueve la apertura de los canales de glucosa de su alrededor, lo que permite que esta acceda al interior de la célula, donde será usada como combustible o almacenada en forma de grasa.
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El mecanismo que subyace al efecto terapéutico del keto se debe básicamente a que los niveles bajos de glucosa en sangre permiten que el cuerpo entre en cetosis (ese estado metabólico similar al del ayuno, pero ahorrándonos días consecutivos de inanición y hambre). Cuando se mantienen los niveles de insulina lo suficientemente bajos (evitando los alimentos que obligan al páncreas a segregarla en modo aluvión), empieza el reinado de otra hormona pancreática: el glucagón. Entre otros dignos cometidos, es el encargado de arengar al hígado para la cetogénesis. Le conmina a sintetizar cuerpos cetónicos (a partir de la grasa que tenemos almacenada), que sustituirán a la glucosa como combustible celular.[iii]
La dieta cetogénica proporciona un combustible alternativo (y más limpio) a las células cerebrales: los susodichos cuerpos cetónicos, unos metabolitos de grasa (o cachillos de michelín) que el cuerpo quema cuando los niveles de glucosa en sangre se mantienen bajos. Y estos tienen un súper poder a tres bandas que explica su casi milagroso efecto sobre el cerebro, las condiciones neurológicas, psiquiátricas y el estado de ánimo.
La primera es que son moléculas pequeñas que pueden cruzar la barrera hematoencefálica y nutrir neuronas famélicas que hayan perdido su capacidad de utilizar la glucosa (lo que ocurre en virtualmente todos los cuadros neurodegenerativos, cuyos inicios vienen de la mano de estados depresivos). Contrariamente a esa sabiduría popular que afirma que el cerebro necesita glucosa dietética para funcionar (y por ello los nutricionistas nos pautan menús con un mínimo de 100g de azúcares al día), una dieta baja en carbohidratos y rica en grasas saludables optimiza el rendimiento y el metabolismo cerebral. El cerebro necesita glucosa, sí, pero el hígado puede sintetizarla en pequeñas dosis, sin ningún riesgo de que primero inundemos nuestra sangre de glucosa que, en altas concentraciones, es tóxica para el tejido cerebral (no bromeo, no, que el daño neuronal por hiperglucemia ya tiene nombre oficial, neurotoxicidad por glucosa) y después obliguemos a nuestro páncreas a bañarnos en insulina cinco veces al día (lo que, a su vez, promueve que se vuelva resistente o sordo a su presencia, dificultando el acceso de las neuronas a la glucosa que las nutre y aumentando las probabilidades de disfunción cerebral).[iv]
Otro de los efectos colaterales de las dietas a base de carbohidratos refinados sobre el cerebro es el acúmulo de radicales libres que acaba por dañar nuestros tejidos. Y aunque las células cuentan con antioxidantes muy eficaces, si las inundamos con glucosa cinco veces al día, corremos el riesgo de acabar por abrumarlos.[v]
Y estos radicales libres se acumulan feamente, provocando aquel estrés oxidativo que presentamos al comenzar nuestra andadura. Y lo último en lo que queremos inundar el cerebro, es en moléculas hiper reactivas dispuestas a dañar sus tejidos. Además, las altas concentraciones de glucosa reiteradas también dañan las mitocondria, los orgánulos celulares encargados de proporcionar energía. Y el cerebro es un órgano extremadamente exigente. Si él tiene problemas para conseguir energía, ten por seguro que tú te resentirás. Aunque apenas suponga un 2% del peso total del cuerpo, requiere hasta un 20% de su energía total. Así que resulta esencial que sus mitocondria estén sanas y trabajando bien felices para que pueda obtenerla y funcionar.[vi]
Pues hoy sabemos que la cetosis no solo mejora el rendimiento mitocondrial, sino que también reduce el estrés oxidativo y es probadamente antiinflamatoria, en especial, en el cerebro. Y ahí radica la fuente de su poder (y de las pasiones obsesivas que despierta, como la mía, sí). Pero la dieta cetogénica no es como las dietas Mediterránea, vegetariana, macrobiótica, la baja en sodio, o las miles más que aparecen cada día, que podemos elegir más o menos libremente y seguir sin demasiada dificultad, no.
Es un régimen terapéutico que, aunque requiere tesón, esfuerzo y renuncias… cambia vidas.
[1] Desde beberse la sangre de los gladiadores moribundos en la Roma imperial o las trepanaciones en la edad media, hasta el bromuro de potasio – un sedante que también provocaba disfunción eréctil (a mediados del s. XIX, se creía que la epilepsia se debía a un impulso sexual descontrolado) o el fenobarbital, el barbitúrico que mataría a Marilyn Monroe – que sí reducían los ataques, pero exigían a cambio un precio muy alto a quienes los tomasen: vivir en una duermevela perpetua.
[2] La enorme Charlie Foundation es una organización sin ánimo de lucro creada en 1994 con el noble objetivo de dar a conocer el keto como terapia contra la epilepsia resistente a los fármacos, después de que el pequeño Charlie Abrahams lograse atajar sus continuas convulsiones con una dieta cetogénica, tras fracasar la cirugía y la medicación. No dejes de curiosear su página si te defiendes con el inglés en https://charliefoundation.org/.
[3] Esta linda frase forma parte del célebre juramento hipocrático que deben hacer los médicos antes de lanzarse a ejercer (y cuyo origen se remonta al mismísimo Hipócrates que documentaría como el ayuno aplacaba la epilepsia, ya en la Grecia clásica).
[4] Si quieres ahondar en el cómo y el porqué de la dieta cetogénica, no dejes de curiosear mi Keto-Maratón (que condensa una década de estudio obsesivo en 12 horas de vídeo/ audio o apenas 400 páginas), que encontrarás gratis en https://keto.terapia-nutricional.es/
Recuerda que nunca, bajo ningún concepto, se debe dejar la medicación de prescripción psiquiátrica de golpe o sin un acompañamiento médico y una monitorización constantes, porque las consecuencias pueden ser desde bastante desagradables a muy peligrosas.
[i] Freeman J., Viling E., & Pillas D. (2003). Seizures and Epilepsy in Childhood: A Guide. Johns Hopkins University Press.
[ii] D’Agostino, D., & Christofferson, T. (2020). The Origin (and future) of the Ketogenic Diet—Charity Publication: In support of Dr. Thomas Seyfrieds cancer research.
[iii] Volek, J., & Phinney, S. (2011). The Art and Science of Low Carbohydrate Living: An Expert Guide to Making the Life-Saving Benefits of Carbohydrate Restriction Sustainable and Enjoyable.
Ludwig, D. (2017). ¡Siempre tengo hambre!: Libérate de tus antojos. Aprende a identificar los alimentos dañinos. Y pierde peso para siempre.
Viñas, I. (2022). La Keto-Maratón: Atlas abreviado de la dieta cetogénica.
[iv] Tomlinson, D. R., & Gardiner, N. J. (2008). Glucose neurotoxicity. Nature Reviews Neuroscience, 9(1), 36-45. https://doi.org/10.1038/nrn2294
[v] Greco, T., Glenn, T. C., Hovda, D. A., & Prins, M. L. (2016). Ketogenic diet decreases oxidative stress and improves mitochondrial respiratory complex activity. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584
Hu, Y., Block, G., Norkus, E., Morrow, J., Dietrich, M., & Hudes, M. (2006). Relations of glycemic index and glycemic load with plasma oxidative stress markers. The American journal of clinical nutrition, 84, 70-76; quiz 266. https://doi.org/10.1093/ajcn/84.1.70
[vi] Gano, L. B., Patel, M., & Rho, J. M. (2014). Ketogenic diets, mitochondria, and neurological diseases. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 1-21. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
