Sun Tzu decía que «para vencer al enemigo hay que conocerlo». Vamos ya a presentar la infausta lista de los enemigos vencibles que osan poner en jaque la integridad de nuestros dos cerebros y obstaculizar nuestra búsqueda de la felicidad. Y el primero en aparecer es el más fácil… y también el más difícil.
¿Recuerdas a Will Smith en «Hombres de Negro 3»?
Cuando su compañero de fatigas le pregunta cuál es la fuerza más destructiva del universo, él responde, sin dudar… el azúcar.
La sabiduría popular tiende a decretar que la mejor manera de catapultar el rendimiento cognitivo, de aumentar la energía que recibe el cerebro, es priorizando el consumo de carbohidratos y aportándole esa glucosa tan golosa que necesita quemar. Y si es en forma del dulce azúcar, que además le regala ese irresistible subidón de dopamina (el apodado «neurotransmisor del placer», aunque también sea el de las adicciones), todavía mejor[i]. Y a pesar de la lógica aplastante de esta «obviedad tan evidente que todos sabemos», la paradójica realidad es que cuanto más azúcar comamos, a la larga, más dificultamos que las células cerebrales conviertan ese azúcar que comemos en energía y prosperen. Y el último compañero de viaje al que queremos arrastrar es un cerebro hambriento.
Aunque la inmensa mayoría de nosotros convivimos felizmente con una evidente adicción al dulce que preferiríamos mantener intacta y, a poder ser, al margen de esto, me temo que ningún blindaje será todo lo efectivo que querríamos… a menos que nos despidamos del azúcar o, como mínimo, lo releguemos a «de vez en cuando» o, mejor, solo a ocasiones especiales. Aunque nos encante y nos tiente seductoramente con su deleitoso sabor, esta dulce «kryptonita» es virtualmente tóxica[ii] (al menos, a largo plazo) y se ceba con especial alevosía con nuestro primer cerebro. Y es un ataque a traición.
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Apuesto a que has oído por ahí que el azúcar es más adictivo que la cocaína. No es ninguna hipérbole o una exageración literaria, no. Hace más de una década que se demostró empíricamente en el laboratorio gracias a unas ratas en las que se habían inducido ambas adicciones[iii]. Se las expuso tanto a azúcar como a cocaína repetidamente para que se volvieran fisiológicamente adictas a ambos. Y el experimento consistió en permitirles escoger cuál sería su siguiente «chute». Disponían de dos palanquitas, una para liberar azúcar y otra para la cocaína. Curiosamente, la inmensa mayoría de las veces (cerca del 90%), preferían accionar la palanquita del azúcar y pasar de la cocaína. Aunque cabría opinar que el cerebro humano ha evolucionado bastante desde nuestro antepasado común con las ratas, el circuito de la recompensa y las adicciones es remarcablemente parecido. Así que casi podríamos decir que somos genéticamente adictos al dulce, que la evolución nos ha esculpido para que adoremos el azúcar. Así que no es culpa nuestra que nos tiente, ni tampoco que caigamos en la tentación, porque estamos fisiológicamente diseñados para ello.
Y todavía hay más. Todos hemos oído ese tradicional «siempre queda hueco para un dulce». No importa que nos hayamos hinchado a comer, por muy llenos que estemos, siempre queda sitio para el postre. El dulce activa los receptores de opiáceos y refuerza ese circuito de la adicción (por eso cuando dejamos el azúcar nos sumimos en un penoso síndrome de abstinencia que se alarga durante días). Y también tiene el curioso poder de silenciar la señal de saciedad, de «bajar el volumen» o reducir la intensidad del mensaje que traslada la leptina (la hormona que segregamos para informar al cerebro de que ya hemos comido bastante).
Nuestro sistema hormonal está diseñado para seguir comiendo, siempre y cuando se trate de algo adictivamente dulce.
Y tiene todo el sentido evolutivo del universo. Si retrocedemos 100.000 años, para los integrantes de las tribus paleolíticas que vivían de lo que podían cazar y recolectar, ser adictos al dulce podía significar la diferencia entre sobrevivir al invierno o no. Y es que antes de que el frío les sumiera en unos meses de hambre, la naturaleza les ofrecía un auténtico regalo: la temporada de frutas silvestres. Y aparte de un poco de miel ocasional (y ciertamente difícil de conseguir), eran las únicas delicias dulces que podrían saborear. Aquellos afortunados que podían hincharse a fruta sin importar cuánto hubieran comido antes, engordando lo suficiente como para aumentar sus reservas y sobrevivir al invierno, tenían una ventaja evolutiva enorme sobre aquellos que no. Y lo único que realmente nos diferencia de ellos es que nosotros, por suerte, no solemos vernos obligados a sobrevivir varios meses al año en los que la comida escasea, pero sí hemos heredado su pasión por el dulce. Pero hoy el irresistible sabor dulce ya no proviene solo de la fruta silvestre de temporada. Hemos aprendido a accionar nuestra palanquita particular, esa que nos asegura la dosis diaria en forma de pastelitos, golosinas, barritas de cereales con miel, refrescos azucarados y bollos diversos. Y, afortunadamente, nada nos obliga a pasar hambre durante meses después de ingerirlos.
Y me temo que sus fechorías en el cerebro no se quedan ahí. Imagina una suculenta crema catalana. Al quemar con el soplete el azúcar que cubre su superficie, aparece ese rutilante cristal de caramelo tan tentador. Es la famosa reacción de Maillard, la que le da ese irresistible color dorado a la piel del pollo rustido, a las hogazas de pan y a los croissants. Y los niveles altos de glucosa en sangre (subsiguientes a esos «chutes» de azúcar) provocan la glicación del cerebro: literalmente… nos «lo tuestan». Y aunque ese paulatino «caramelizado» de nuestros tejidos suceda lenta e insidiosamente, de hecho, no se limita al cerebral, también se nos «tuesta» o «carameliza» el resto del cuerpo (la aceleración del envejecimiento de la piel, por ejemplo, ya se ha achacado a este mismo proceso).[iv]
No exagero, no.
El azúcar promueve la formación de los llamados AGEs (o productos de glicación avanzada) que nos envejecen a nivel celular, además de promover tanto la inflamación, como el estrés oxidativo, aquel desmadre de los radicales libres, que a su vez acaban por dañar los tejidos. Pues esta penosa sinergia entre la glicación o el «caramelizado» (y el acúmulo de AGEs en los tejidos que nos conforman), que promueve la inflamación y el acúmulo de radicales libres (cuyo desmadre fomenta tanto la inflamación, como la glicación) nos sume en un círculo vicioso que le abre la puerta al daño cerebral, lo que nos deprime y puede devenir en enfermedades neurodegenerativas. Y este irresistible néctar los induce todos.[v]
Así que nuestra golosa especie está evolutivamente diseñada para pirrarse por el sabor dulce y caer en la tentación del azúcar. Y aunque llevemos toda una vida reforzando esa innata adicción y siempre hayamos recurrido a él para celebrar acontecimientos alegres y para apaciguar nuestra desazón ante los tristes, cuando el objetivo es que nuestro cerebro se mantenga lo más lúcido, inexpugnable y resiliente posible, se convierte en un enemigo declarado… igual que al alcohol.[vi]
El amor que siente la especie en general por el alcohol se remonta al amanecer de los tiempos (o incluso antes), igual que nuestra pasión por el dulce[1].
No exagero, no.
El Dr. Robert Dudley (un biólogo de la Universidad de California en Berkeley que lleva sus buenos 25 años estudiando nuestra habitual atracción por este controvertido brebaje) concluye que la arrastramos desde muchísimo antes de que el primer homínido bajase de los árboles[vii]. El amor habría surgido hace millones de años, cuando nuestros lejanos antepasados primates descubrieron que el peculiar olor del alcohol los conducía hacia frutas muy maduras, nutritivas y alegremente fermentadas. Y su argumento (respaldado por ensayos que muestran que los monos actuales sienten predilección por aquellas frutas con más contenido en etanol, incluso dentro del mismo árbol) ya tiene nombre:
es la prístina «hipótesis del mono borracho».[viii]
Y aunque cabría opinar que esos millones de años de evolución nos han regalado algo de capacidad de autocontrol sobre nuestros amores más instintivos, no es por vicio ni por falta de fuerza de voluntad que a menudo nos resulta tan difícil renunciar a la copita de vino del viernes noche o al tradicional aperitivo del domingo.
Yo misma reúno muchas de las características que nos hacen propensos a caer en las inmisericordes garras del abuso patológico de alcohol, cuya vulnerabilidad se estima radica en nuestra genética en hasta un 60% (tendencia, por cierto, que solemos compartir los adictos al azúcar, como yo misma también). Primero, me encanta. Segundo, me sienta estupendamente, al menos, de inicio. Y tercero, me da alas y hace que me sienta libre de ataduras y me olvide de todo… literalmente.
No, no estoy borracha de buena mañana. De hecho, apenas bebo, porque sé que no me compensa, pero también soy muy consciente de que el hecho de que sea capaz de mantenerme sobria sin mucho esfuerzo y que esté grabando este vídeo junto a una taza de té humeante, en lugar de pidiendo limosna para comprar garrafón, es una mera cuestión de suerte. Y doy gracias por ello, porque, mal que nos pese a quienes nos gusta sumergirnos en él (que no somos todos[2]), el alcohol también es virtualmente tóxico.
No es por casualidad que la terapia nutricional (y en particular la dieta cetogénica con aporte extra de micronutrientes específicos) se ha erigido una estrategia eficaz tanto para aliviar cuadros neurológicos y neurodegenerativos, como el inclemente síndrome de abstinencia al alcohol, sino porque comparten, como mínimo, una condición subyacente que esta puede atajar: ese hipometabolismo del tejido cerebral, una capacidad mermada de sus células para acceder a su alimento principal, la glucosa, que concluye en neuronas hambrientas que van tirando poco a poco la toalla.
El complejísimo entramado del tejido cerebral va deshilachándose paulatinamente hasta que una atrofia evidente le abre la puerta a manifestaciones obvias de disfunción física o cognitiva, que variarán según qué regiones cerebrales hayan comenzado su declive.
Si las primeras neuronas que se rinden están en el hipocampo, la estructura que crea nuevos recuerdos, el tiempo podría abocarnos a un inclemente alzhéimer (el ya célebremente rebautizado como la nueva «diabetes tipo 3»). Si se encuentran en la sustancia negra, una región que gestiona el movimiento, podría ser un cruel párkinson el que esté al acecho. Si la cascada de suicidios neuronales comienza en el nervio óptico, quizás sería el glaucoma (un tipo de ceguera progresiva, que también alguien ha rebautizado ya como la flamante «diabetes tipo 4») el que nos esperaría a la vuelta de la esquina. Y parece que cuando nuestro abuso de alcohol se convierte en crónico y el cerebro va perdiendo progresivamente su capacidad para emplear la glucosa como combustible, aunque la atrofia sea generalizada, comenzamos por deshilachar nuestro córtex prefrontal, justo la región del cerebro que nos diferencia como seres, discutiblemente, pensantes, el que nos permite controlar nuestros impulsos, razonar, planificar, imaginar, anticipar, socializar y sí, sentir empatía.
Sí, las desgarradoras enfermedades neurodegenerativas comparten (como mínimo, que ya sepamos a día de hoy) siete características muy reveladoras (sobre las que sí tenemos control, pronto veremos cómo), que son:
- ese hipometabolismo del tejido cerebral (o la capacidad disminuida para utilizar la glucosa);
- el aumento de la tasa de apoptosis, el suicidio celular;
- la disfunción mitocondrial (o un rendimiento mermado de los orgánulos celulares encargados de convertir el combustible en energía);
- la toxicidad por glutamato (las concentraciones elevadas y perennes de este neurotransmisor, que vendría a ser como el pedal del acelerador de la actividad cerebral, destruyen las neuronas por sobreexcitación reiterada – de ahí que uno de los objetivos de los fármacos que se recetan tras un diagnóstico de demencia sea disminuir la actividad del glutamato);
- la formación de AGEs (los susodichos productos finales de glicación avanzada);
- el estrés oxidativo (el acúmulo de radicales libres que acaba por descontrolarse y dañar los tejidos, si los sistemas antioxidantes internos no los mantienen a raya);
- y la inflamación.
Y el azúcar, por muy meloso e irresistible que sea, por mucho que nos reconforte, que remiende corazones rotos y que vista de gala la sobremesa, provoca todas y cada una de estas tesituras tan poco halagüeñas.
La buena noticia es que aquella vieja noción tan arraigada de que las células cerebrales perdidas nunca vuelven ya se esfumó, incluso los tejidos dañados por el abuso crónico de alcohol pueden recuperarse durante toda la vida, sí, lo que ha sido toda una revelación y ha abierto la puerta a que un día feliz podamos detener, o incluso curar, las enfermedades neurodegenerativas[ix].
Y la noticia menos buena es que ya se han documentado atrofias del tejido cerebral, córtex prefrontal incluido, con consumos recurrentes de apenas siete unidades de alcohol a la semana[x]. Y una unidad de alcohol equivale a un brebaje con 8g o 10ml de etanol, que vendría a ser una cerveza mediana o un chatín de vino… lo que mucho me temo convierte a esa a priori inocente copichuela de la cena en una elección de inocuidad, como poco, discutible.
Y aunque lo expuesto no implique que el azúcar y el alcohol sean los únicos responsables del inexorable deterioro del tejido cerebral, que asoma la cabeza con fatiga, neblina mental y depresión, sí permite lanzar al aire una esperanzadora primicia:
La aciaga aparición de estas siete tesituras que parecen converger en estos devastadores cuadros neurodegenerativos para los que aún no existe ninguna cura, depende casi enteramente de lo que comemos. Y lo que comemos, por fortuna… depende casi enteramente de nosotros.
[1] Sin ahondar en pormenores bioquímicos, la mayor parte del alcohol que ingerimos se metaboliza por una vía en la que intervienen dos enzimas que descomponen el etanol para eliminarlo del organismo: la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa. La primera se encarga de convertir el alcohol (que es tóxico en sí, llegando a ser potencialmente letal con dosis desde 60ml – lo que vendría a ser el etanol de 6 copas de vino a palo seco, así que no queremos tenerlo pululando por ahí) en acetaldehído, una sustancia también notoriamente tóxica y carcinogénica (sí, también lo siento en el alma, pero sí). Después, este acetaldehído se metaboliza en otro compuesto menos chungo, el acetato, que sí podemos utilizar como combustible celular y expulsar como dióxido de carbono y agua. Y ambos tienen su intríngulis y su papel estelar en la intoxicación etílica (o la borrachera de toda la vida) – ya que es este acetaldehído campando por el cerebro el que provoca los síntomas clásicos de la ebriedad, como la falta de coordinación, la somnolencia y la pérdida del… decoro. Pero es la eficacia de tus enzimas, que está escrita en tus genes, la que dicta cuán proclive eres a caer en sus garras.
[2] Todos conocemos almas (que yo opinaría son extremadamente afortunadas) que también se aventuraron a probar ese primer vino, cerveza o chupito de manzana de escondidas con sus amigotes apenas entraban en la adolescencia con toda su ilusión, pero se arrepintieron ipso facto porque les sentó como un tiro. Cuando los demás empezábamos a sentir un alegre cosquilleo, que pronto mutaba en euforia y ganas de reír, socializar y bailar, ellos se retiraban mareados y con cara de pocos amigos. Asumo que quizá no serían muy populares en las fiestas universitarias, pero son los suertudos que crecen libres de resacas y profusos arrepentimientos por «aquello que pasó anoche» y que jamás caerán en la trampa del alcoholismo. No les gusta beber, porque, simple y llanamente, les sienta fatal. Son los agraciados portadores de ciertas variantes para los genes que codifican las susodichas enzimas, que promueven que se les acumule el acetaldehído, una alcohol deshidrogenasa rápida o una aldehído deshidrogenasa lenta, lo que, a su vez repercute en que beber les resulta muy desagradable y les provoca rubor, náuseas y taquicardia, incluso con cantidades que apenas si nos empezarían a calentar la lengua a los demás, lo que puede no hacer demasiada ilusión cuando tus amigos brindan risueños, despreocupados y medio piripis, pero también te ahorra un montón de dolores de cabeza y de despertares incómodos… por no hablar del profuso daño tisular, las traicioneras estocadas que el supratóxico acetaldehído asesta tanto al hígado, como al páncreas y, sí, también al cerebro.
Si te interesa el tema, echa un ojo al Ketómetro 37 de la Keto-Maratón.
[i] Rada, P., Avena, N. M., & Hoebel, B. G. (2005). Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience, 134(3), 737-744. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2005.04.043
[ii] Taubes, G. (2011). Is Sugar Toxic? The New York Times. https://www.nytimes.com/2011/04/17/magazine/mag-17Sugar-t.html
[iii] Lenoir, M., Serre, F., Cantin, L., & Ahmed, S. H. (2007). Intense sweetness surpasses cocaine reward. PloS one, 2(8), e698. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000698
[iv] Nguyen, H. P., & Katta, R. (2015). Sugar Sag: Glycation and the Role of Diet in Aging Skin. Skin Therapy, 20(6), 1-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27224842/
[v] Takeuchi, M., Kikuchi, S., Sasaki, N., & Yamagishi, S. (2004). Involvement of advanced glycation end-products (AGEs) in Alzheimer’s disease. Current Alzheimer Research, 1(1), 39-46. https://doi.org/10.2174/1567205043480582
Smith, M. A., Taneda, S., Richey, P. L., Miyata, S., Yan, S. D., Stern, D., Sayre, L. M., Monnier, V. M., & Perry, G. (1994). Advanced Maillard reaction end products are associated with Alzheimer disease pathology. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 91(12), 5710-5714.
Reddy, V. P., Obrenovich, M. E., Atwood, C. S., Perry, G., & Smith, M. A. (2002). Involvement of Maillard reactions in Alzheimer disease. Neurotoxicity Research, 4(3), 191-209. https://doi.org/10.1080/1029840290007321
[vi] Taubes, G. (2018). Contra el azúcar (Ensayo).
Yudkin, J. (1972, 2012). Pure, White and Deadly: How Sugar Is Killing Us and What We Can Do to Stop It.
Lustig, R. (2014). Fat Chance: The Hidden Truth about Sugar, Obesity and Disease.
Perlmutter, D. (2020). Alzheimer’s: The Science of Prevention. Disponible en https://scienceofprevention.com/
[vii] Dudley, R. (2014). The Drunken Monkey: Why We Drink and Abuse Alcohol.
[viii] Campbell, C. J., Maro, A., Weaver, V., & Dudley, R. (2022). Dietary ethanol ingestion by free-ranging spider monkeys (Ateles geoffroyi). Royal Society Open Science, 9(3), 211729. https://doi.org/10.1098/rsos.211729
[ix] Zahr, N. M., & Pfefferbaum, A. (2017). Alcohol’s Effects on the Brain: Neuroimaging Results in Humans and Animal Models. Alcohol Research: Current Reviews, 38(2), 183-206. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513685/
[x] Daviet, R., … & Wetherill, R. R. (2022). Associations between alcohol consumption and gray and white matter volumes in the UK Biobank. Nature Communications, 13(1), Art. 1. https://doi.org/10.1038/s41467-022-28735-5
